Формулировка диагноза артроз тазобедренного сустава

СОДЕРЖАНИЕ
0
26 просмотров
01 июня 2019

Справочник болезней

Механические факторы
• Ожирение.
• Дисплазия суставов.
• Травма.
• Профессия.

Другие факторы
• Возраст >50 лет.
• Женский пол.
• Наследственность, семейный анамнез (генерализованный, узелки Гебердена).
• Плотность кости (повышение, отсутствие остеопороза).

Ds: Остеоартроз коленных суставов, III стадия, ФН III степени. [M17.0]

Ds: Остеоартроз межфаланговых суставов кистей (узлы Гебердена), коленных и тазобедренных суставов, II стадия, ФН II степени. [M15.0]

Рекомендовано
• Умеренная или выраженная боль неадекватно контролируемая без хирургии в течение ≥3 мес при 3–4 стадии поражения сустава.

Возможно
• Функциональные нарушения при наличии тяжелого поражения сустава (4 стадия).
• Прогрессирующая деформация колена (varus/valgus) с нарушением функции.

Источник therapy.irkutsk.ru

Деформирующий остеоартроз (ДОА) — хроническое дегенеративное заболевание суставов, в основе которого лежит первичная дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, что влечет за собой деформацию сустава.

Различают первичный и вторичный деформирующий остеоартроз. Первичный деформирующий остеоартроз развивается на здоровом до этого хряще под влиянием его чрезмерной нагрузки. При вторичном деформирующем остеоартрозе происходит дегенерация уже предварительно измененного суставного хряща.

Этиология. Выделяют две большие этиологические группы:

  • I — чрезмерная механическая и функциональная перегрузка здорового хряща (профессиональная, бытовая, спортивная; избыточная масса; дисплазия и нарушения статики, ведущие к изменениям конгруэнтности суставных поверхностей; травмы сустава);
  • II—снижение резистентности хряща к обычной физиологической нагрузке (артриты, гемартрозы хронические при гемофилии; метаболические заболевания — подагра, хондрокальци-ноз; ишемия костной ткани; остеодистрофии; нервные нарушения с потерей чувствительности; эндокринные нарушения — акромегалия, заболевания половых желез; наследственный фактор).

Патогенез. Под влиянием этиологических факторов происходит более быстрое и раннее «постарение» суставного хряща. Метаболизм его нарушается, прежде всего происходит деполимеризация и убыль протеингликанов (в первую очередь хондро-итинсульфатов) основного вещества и гибель части хондроцитов. Хрящ теряет свою эластичность, раньше всего в центре, становится шероховатым, разволокняется, в нем появляются трещины, обнажается подлежащая кость, в дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть. Отсутствие амортизации при давлении на суставную поверхность костей приводит к их уплотнению (субхондральный остеосклероз) с образованием участков ишемии, склероза, кист. Одновременно по краям суставных поверхностей эпифизов хрящ компенсаторно разрастается, а затем происходит окостенение — образуются краевые остеофиты. Наличие в суставной полости отломков хряща, фагоцитируемых лейкоцитами с освобождением лизосомальных ферментов, приводит к периодическому синовиту, при неоднократных рецидивах — к фиброзным изменениям синовии и капсулы. В настоящее время показана роль иммунной системы в патогенезе деформирующего остеоартроза (Н. М. Мазина, 1986): повышение функции Т-хелперов, способствующее развитию аутоиммунных процессов — появлению специфических аутоантигенов (протеогликаны хряща) хряща, синовии, аутоан-тител и иммунных комплексов с последующим повреждением хряща.

Клинические симптомы деформирующего остеоартроза

  • 1. Боли в суставах механического типа, возникают при нагрузке на сустав, больше к вечеру, затихают в покое и ночью. При развитии венозных стазов в субхондральном отделе возможны тупые «сосудистые» боли, возникающие ночью и исчезающие при утренней активности.
  • 2. «Стартовые» боли в суставах, появляющиеся при первых шагах больного, затем исчезающие и вновь возникающие при продолжающейся нагрузке. Могут быть признаком реактивного синовита. Развитие синовита сопровождается усилением боли, припухлостью сустава.
  • 3. Периодическое «заклинивание» сустава («блокадная» боль) — внезапная резкая боль в суставе при малейшем движении, обусловленная су ставной мышью — ущемлением кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностями. Боль исчезает при определенном движении, ведущем к удалению «мыши» с суставной поверхности.
  • 4. Крепитация при движениях в суставе.
  • 5. Характерная локализация: коленные, тазобедренные, дистальные межфаланговые суставы.
  • 6. Стойкая деформация суставов, обусловленная костными изменениями.
  • 7. Сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов, за исключением тазобедренного.
  • 8. Наличие в анамнезе механической перегрузки сустава или травмы, воспалительных или метаболических заболеваний суставов.
  • 9. Наличие у больного нарушений статики, нейроэндокрин-ных заболеваний, нарушений местного кровообращения, артроза у родителей.
  • 10. Геберденовские узелки — артроз дистальных межфаланговых суставов кистей — часто сочетаются с другими локализациями ДОА (коксартрозом, гонартрозом, плечевым артрозом). Это симметричные, плотные, узловатые образования величиной с горошину на тыльно-боковой поверхности суставов за счет краевых остеофитов. Узелки Бушара — остеоартроз средних межфаланговых суставов.

Клинические варианты деформирующего остеоартроза

КОКСАРТРОЗ наиболее частая и тяжелая форма ДОА. Обычно приводит к потере функции сустава и инвалидности больного. У 60 % больных коксартроз является вторичным и развивается в результате перенесенных остеонекроза, пороков развития (протрузия),травм, функциональных перегрузок (ожирение, разная длина конечностей и др.). Обычно больной начинает прихрамывать на больную ногу. В дальнейшем боли усиливаются в паховой области с иррадиацией в колено, наступают хромота при утомлении, ограничение ротации бедра кнутри и отведения его, позже ограничивается наружная ротация и приведение бедра, а также его сгибание и разгибание. Иногда возникает «заклинивание» тазобедренного сустава. Довольно быстро развивается атрофия мышц бедра и ягодицы, позже — сгибатель-ная контрактура, укорочен-ие конечности, изменение походки, нарушение осанки, выраженная хромота, а при двустороннем поражении — «утиная походка». Рентгенологически процесс начинается с сужения суставной щели и появления костных разрастаний, затем головка бедра сплющивается, что ведет к укорочению конечности; в мягких тканях могут наблюдаться обызвествления. Течение коксартроза постоянно прогрессирующее.

ГОНАРТРОЗ чаще бывает вторичным, связанным с травмой коленных суставов или нарушением статики; течение его благоприятнее, чем течение коксартроза. Основные симптомы — боль с внутренней или передней стороны сустава при ходьбе, особенно по лестнице, проходящая в покое; нестабильность сустава. На рентгенограмме обнаруживают заострение и вытягивание межмыщелкового возвышения, сужение суставной щели, обильные остеофиты.

По клиническим проявлениям выделяют малосимптомные и манифестные формы деформирующего остеоартроза. Манифестные формы, в свою очередь, подразделяют на медленно и быстро прогрессирующие.

Малосимптомные формы отмечаются преимущественно в молодом возрасте. Больных беспокоят редкие, слабой интенсивности кратковременные боли и (или) хруст в 1—3 суставах, появляющиеся после значительной нагрузки; могут наблюдаться судороги икроножных мышц, узелки Гебердена. Функции суставов не нарушены. Рентгенологические изменения I—III стадии определяются в одном или нескольких суставах.

Медленно прогрессирующее течение манифестной формы выявляется в любом возрасте. Суставной болевой синдром умеренно выражен. Существенные клинико-функ-циональные проявления во многих суставах развиваются в течение 5 и более лет после начала заболевания. Боли в суставах возникают или усиливаются при охлаждении, изменении погоды, после перенапряжения сустава; появляются боли в начале движения (стартовые боли). Боли ноющего или грызущего характера, сопровождаются утомляемостью регионарных мышц, туго-подвижностью сустава, периодическим «заклиниванием» его. Со временем развиваются деформации суставов. Рентгенологические изменения преимущественно I—II стадии.

Быстро прогрессирующее течение манифестной формы ДOА обычно возникает у молодых людей, при этом существенные клинико-функциональные изменения развиваются в срок до 5 лет от начала заболевания. Отмечаются частые и довольно интенсивные боли одновременно во многих суставах. Они усиливаются при нагрузке, длительном покое; беспокоят судороги конечностей. Определяются узелки Гебердена, часто узелки Бушара, другие деформации суставов. Рано появляются периартрозы, атрофия мышц, синовиты, неврологические осложнения. Рентгенологические изменения варьируют от II до III стадии.

Диагностические критерии остеоартроза (Институт ревматологии АМН СССР, 1983, 1986)

1, Боли в суставах механического типа, возникающие при движении, после состояния покоя, к концу дня или в первой половине ночи, после механической нагрузки (3 усл. ед). 2. Деформация суставов за счет костных разрастаний, включая узелки Гебердена (4 усл. ед). 3. Рентгенологический — сужение суставной щели (2 усл. ед); остеосклероз суставных поверхностей (5 усл. ед); остеофитоз (6 усл. ед).

Пороговые значения сумм условных единиц позволяют поставить диагноз 3 видов: остеоартроз определенный — 8 усл. ед; остеоартроз вероятный — 4—7 усл. ед (для диагноза обязательно наличие 1 из 2 первых признаков); болезнь отсутствует — 3 усл. ед.

Лабораторные данные

1. OAK без существенных изменений. При реактивном сино-вите может быть увеличение СОЭ до 20—25 мм/ч. 2. БАК без существенных изменений. В случае развития синовита в крови повышается содержание фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина. 3. Анализ мочи: без отклонений от нормы.

Рентгенологическое исследование суставов. Выделяют три клинико-рентгенологические стадии артроза: I — незначительное ограничение движений, небольшое, неотчетливое, неравномерное сужение суставной щели, легкое заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты); II — ограничение подвижности в суставе, грубый хруст при движениях, умеренная амио-трофия, выраженное сужение суставной щели, значительные остеофиты, субхондральный остеосклероз и кистевидные просветления в эпифизах; III—деформация сустава, ограничение его подвижности, полное отсутствие суставной щели, деформация и уплотнение суставных поверхностей эпифизов, обширные остеофиты, суставные мыши, субхондральные кисты. Исследование биоптата синовиальной оболочки: покровные клетки расположены в один ряд, ворсины атрофичны, сосудов мало, значительные поля фиброза, жирового перерождения. Исследование синовиальной жидкости. Синовиальная жидкость прозрачная или слабомутная, высокой или средней вязкости, муциновый сгусток плотный. Количество клеток в 1 мкл синовиальной жидкости от 500 до 5000, нейтрофилы составляют менее 50 %, могут обнаруживаться фрагменты хрящевой ткани.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи. 2. БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, фибрин, гаптоглобин, сиаловые кислоты, СРП, мочевая кислота. 3. Рентгенография суставов. 4. Биопсия синовии и исследование синовиальной жидкости (в затруднительных для диагностики случаях).

Примеры формулировки диагноза

1. Деформирующий остеоартроз, первичный, медленно прогрессирующий; III стадия рентгенологических изменений; нарушение функции суставов I степени.

2. Деформирующий остеоартроз, быстро прогрессирующий с преимущественным поражением тазобедренных суставов; III стадия рентгенологических изменений; с частыми и длительными обострениями; нарушение функции суставов II степени.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Источник extremed.ru

Остеоартроз первичный, полиостеоартроз с преимущественным поражением коленных и голеностопных суставов, медленно прогрессирующее течение, III Rg-стадия. Реактивный синовит коленных суставов. ФНС II.

Лечение

Целями лечения остеоартроза являются: уменьшение боли, восстановление нарушенного метаболизма суставного хряща (базисная терапия), снижение риска вовлечения новых суставов, предотвращение развития деформации суставов, улучшение качества жизни больных.Возможное устранение причины (в т.ч. оперативная ортопедическая коррекция), ликвидация вторичного синовита.

Лечение ОА должно быть комплексным и включать нефармакологические, фармакологические и хирургические методы.

Нефармакологические методы включают обучение больных и физические методы воздействия. Повышение уровня знаний о заболевании уменьшает боль и улучшает функции суставов. Обучение больных и их супругов навыкам ежедневных тренировок приводит к уменьшению боли. Эти методы обладают невысокой стоимостью затрат. Физические упражнения при ОА снижают боль и сохраняют функцию суставов, особенно при сочетании с образовательными программами. Упражнения для укрепления силы четырёхглавой мышцы бедра достоверно уменьшают боль и сопоставимы по эффективности с НПВП. Необходимо учитывать противопоказания для занятий лечебной физкультурой у больных ОА, как абсолютные (неконтролируемая аритмия, блокада 3 степени, недавние изменения на ЭКГ, нестабильная стенокардия), так и относительные (кардиомиопатия, пороки сердца, плохо контролируемая артериальная гипертензия).

Простейший способ уменьшения нагрузки на сустав – использование трости или костыля. Также назначается локальная я — аппликации парафина, высокочастотную электротерапию, электрофорез с новокаином и анальгином, магнитотерапию и лазеротерапию. Для укрепления мышечно-связочных структур и улучшения двигательной функции суставов показана лечебная гимнастика, кинезотерапия, регулярное санаторное лечение и бальнеотерапия. Следует учитывать, что физиотерапевтические процедуры назначаются вне явлений вторичного синовита.

Медикаментозное лечение

Медикаментозные препараты, используемые в терапии остеоартроза, делятся на две основные группы: симптоматические лекарственные средства быстрого действия и медленного действия. Препараты первой группы направлены на подавление боли и нормализацию функции пораженных суставов. К ним относятся НПВС, анальгетики, миорелаксанты, а также глюкокортикоиды. Среди препаратов второй группы – симптоматических препаратов медленного действия первостепенная роль принадлежит естественным компонентам хрящевого межклеточного вещества – хондроитину и глюкозамину. Препараты второй группы обладают не только симптоммодифицирующим действием, но и замедляют темпы прогрессирования заболевания, препятствуют развитию структурных изменений в гиалиновом хряще и вовлечению в патологический процесс интактных суставов. В связи с этим они рассматриваются как препараты патогенетического (базисного, хондромодулирующего) действия в лечении остеоартроза. Данные препараты характеризуются более медленным развитием симптоммодифицирующего действия, выраженным последействием, когда после прекращения лечения эффект сохраняется еще в течение 4–8 и более недель, и обладают потенциальным структурно-модифицирующим действием.

Базисные препараты – хондропротекторы: хондроитин сульфат (структум) – капсулы по 500 мг 2 р/д в течение 6 мес.; глюкозамин сульфат (дона) – 1500 мг 1 р/д в течение 4-12 недель курсами 2-3 раза в год; артрон 2 мл в/м через день 25-30 инъекций курсами 2 раза в год; хондролон (хондроитин сульфат для инъекций) в/м по 100 мг (1 ампула) через день в/м 25-30 инъекций курсами 2 раза в год; румалон по 1 мл через день в/м 25-30 инъекций курсами 2 раза в год в/м; артепарон по 1 мл через день в/м 25-30 инъекций курсами 2 раза в год в/м. Эти препараты противопоказаны при артритах и опухолевых процессах, а также при аутоиммунных заболеваниях.

Для уменьшения болевого синдрома и при вторичном (реактивном) синовите применяют НПВС в виде местной терапии – гели, кремы – кетопрофен (фастум-гель), диклофенак. При неэффективности местной терапии применяют системное назначение НПВС: возможно применение ксефокама (лорноксикам), диклофенака, ибупрофена. Индометацин противопоказан больным с остеоартрозом, т.к. он разрушает суставной хрящ и приводит к прогрессированию остеоартроза.

Для улучшения переносимости НПВС и профилактики гастропатии одновременно назначают препараты, защищающие слизистую оболочку ЖКТ (омепразол), или используют комбинированные препараты (артротек – диклофенак натрия + мизопростол).

В настоящее время широко применяются селективные ингибиторы ЦОГ-2 (нимесулид, мелоксикам (мовалис), целекоксиб (целебрекс), рофекоксиб), которые значительно реже вызывают побочные эффекты со стороны ЖКТ и аллергические реакции и бронхоспазм (у больных с бронхиальной астмой).

При отсутствии эффекта от терапии возможно назначение внутрисуставных инъекций ГКС (кеналог, депо-медрол). Коррекция рефлекторного спазма – мидокалм.

При тяжелом инвалидизирующем поражении тазобедренного или коленного суставов выполняют эндопротезирование, в случае развития деформирующего остеоартроза голеностопных суставов эффективна операция полного обездвиживания сустава (артродез).

Прогноз и профилактика

Скорость и степень прогрессирования остеоартроза определяется его формой, локализацией, а также возрастом и общим фоном здоровья пациента. Коксартроз может серьезно нарушить функции конечности, стать причиной нетрудоспособности и даже инвалидности. При многих формах остеоартроза достигается устранение болевой реакции, улучшение функционирования сустава, однако полного восстановления хряща у взрослого пациента достичь невозможно. Профилактика остеоартроза состоит в ограничении перегрузок суставов, своевременном лечении травм (растяжений связок, ушибов), заболеваний костного аппарата (дисплазии, плоскостопия, сколиоза), регулярных занятиях гимнастикой, поддержании оптимальной массы тела.

Контрольные вопросы

1. Дайте определение остеоартроза.

2. Охарактеризуйте классификацию остеоартроза.

3. Опишите клинические критерии остеоартроза.

4. Перечислите рентгенологические критерии остеоартроза.

5. Перечислите принципы лечения остеоартроза.

6. Перечислите базисные препараты лечения остеоартроза.

7. Охарактеризуйте принципы профилактики остеоартроза.

Тестовые задания

Дата добавления: 2016-11-18 ; просмотров: 1409 | Нарушение авторских прав

Источник lektsii.org

Комментировать
0
26 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Adblock detector